Sigurnost okoliša srebrne nanočestice

Metalik srebrna je naširoko koristi u svakodnevnom životu kao i u razne medicinske tretmane, zbog otkrića nanotehnologija, nanočestice srebra nanočestica srebra (u daljnjem tekstu AGNPS) su stekli veće koristi. Ali rast AGNPS aplikacija u različitim područjima neizbježno dovodi do povećanog potencijalnih rizika nanočestica, izaziva zabrinutost za sigurnost okoliša i zdravlje ljudi. U posljednjih nekoliko godina, srebro s nanočesticama istraživači procijenili toksičnosti AGNPS i istražiti njihove mehanizme stanične i molekularne toksičnosti.

Nano-materijale unesite bioloških sustava, stanica, organela i makromolekula (poput proteina, nukleinskih kiselina, lipida, ugljikohidrata) uspostaviti niz nanočestica-biomolecules sučelje. Dinamičan fizikalno-kemijskih interakcija, kinetika, nanočestice srebra i topline prijenos međupovršinska području utječe na neke procese, kao što su formiranje proteina krunica, stanica kontakt, membrana encapsulated čestice, mobilni unos i biokataliza, koji određuju biološku kompatibilnost i biološke opasnosti od nanomaterijala.

Agnps jednom u ljudskom tijelu, neki svibanj ostati u izvorni cilj tkiva, ali u principu će se prevoziti kroz krvotok ili limfni sustav, distribuira na sekundarnoj meti organima, uzrokujući određenih organa ili sustava da odgovori. U glodavaca, mozak, jetra, slezena, srebrne nanočestice bubrega i testisa su glavni sekundarni ciljni cijelog tijela, bez obzira da li oralno, intravenski ili intraperitonealnom injekcije se daju u Agnps. Ovaj uzorak organa distribucija sugerira da potencijalne toksičnosti AGNPS može uzrokovati neurotoksičnost, imun toksičnosti, nefrotoksičnost i toksičnost in vivo.

Citotoksične reakcije, kao što su reaktivni kisik, oštećenja DNA, promjene u aktivnosti unutarstaničnog enzima, i apoptoze i nekroze, su povezane s toksičnost jetre uzrokovane Agnps in vivo. Uglavnom, kada stanice se suočavaju nepovoljnim uvjetima, nekoliko stanju procesa počet će podržati opstanak stanica, od kojih je autophagy. Autophagy može se koristiti kao kritična stanica obrane proces suprostavljanja AGNPS toksičnosti, ali ne održava autophagy aktivnost, smanjene energije, nanočestice srebra i može promicati apoptoze i naknadne oštećenje jetre.

Autophagy definirana je kao autophagy-aktivirati ili autophagy je prekinuta, rezultati su pokazali da prijevoz i/ili lizosomalni greške od autophagy je prepoznat kao potencijalni pokretačka snaga apoptoze i autophagy, a također su poznat kao tip II programirana smrt stanice. Nedavna istraživanja in vitro su pokazala da Agnps i opet blokira naknadni autophagy (vjerojatno posljedica lizosomalni disfunkcije), srebrne nanočestice koje mogu ometati normalno stanično. Osim toga, nakupljanje p62, na površini, P62 čini se da pridonosi održavanju normalne stanične fiziologije.